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Ostéodystrophie rénale



Plan :

go1°) Généralités
go2°) Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique
go3°) Clinique
go4°) Biologie
go5°) Explorations radiologiques
go6°) Scintigraphie osseuse
go7°) Bibliographie

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1°) Généralités :

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La conférence de consensus KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) a proposé le terme " chronic kidney disease-mineral and bone disorder " pour définir la maladie systémique de l'insuffisant rénal, touchant le métabolisme osseux et minéral, qui se caractérise par une ou plusieurs des manifestations suivantes : ostéodystrophie rénale, calcifications vasculaires, calcinose tumorale et anomalies des concentrations de parathormone, calcium, phosphore et vitamine D circulants.

Le terme d'ostéodystrophie rénale ne devrait être utilisé que pour décrire l'ensemble des altérations de l'histologie osseuse des patients insuffisants rénaux chroniques.

Dans ce propos, par soucis de simplification, nous utiliserons le terme classique d'ostéodystrophie rénale pour désigner l'ensemble des manifestations osseuses secondaires à l'insuffisance rénale.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, on individualise trois types d'ostéopathies :

- L'ostéopathie à remodelage osseux rapide résulte principalement d'une élévation de la parathormone, responsable d'une stimulation ostéoblastique et ostéoclastique, qui explique l'augmentation intense du remodelage osseux.

- L'ostéopathie à remodelage osseux lent, associée à un taux de parathormone normal ou bas, survient chez certains patients qui ne développent pas d'hyperparathyroïdie secondaire et présentent un faible remodelage osseux. Il s'agit le plus souvent d'une ostéopathie adynamique, parfois d'une ostéomalacie.
Son incidence a nettement diminué avec l'amélioration du contrôle des échanges ioniques et le moindre recours aux médicaments contenant de l'aluminium.

- L'ostéopathie rénale mixte est une forme transitoire entre les deux types de remodelage osseux et fait coexister une ostéomalacie et une ostéite fibreuse.

Le diagnostic de ces différentes formes d'ostéopathies repose sur l'histomorphométrie d'une biopsie osseuse de crête iliaque. Il peut être approché par l'analyse des concentrations sériques de parathormone.

2°) Lésions osseuses au cours de l'insuffisance rénale chronique :

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Les lésions osseuses associent des signes d'hyperparathyroïdie et des signes en rapport avec des troubles de la minéralisation.

a) Anomalies du remodelage osseux :

1) L'ostéopathie à remodelage osseux rapide :
L'ostéopathie à remodelage osseux rapide résulte principalement d'une élévation de la parathormone.
Sa prévalence est de l'ordre de 45 à 80% selon les séries.
Lorsque la filtration glomérulaire diminue en-dessous de 60 à 80 mL/mn, il apparaît une hypocalcémie, une hyperphosphorémie, un déficit en 1,25 (OH)2 vitamine D et à un moindre degré une acidose.
Ces modifications sont responsables d'une stimulation excessive de toutes les glandes parathyroïdes qui induit une hyperplasie et donc une hyperparathyroïdie secondaire.
Par ailleurs, dans l'insuffisance rénale chronique, la durée de vie de la parathormone est allongée, ce qui contribue à la pérennisation de l'hyperparathyroïdie (dégradation de la PTH en grande partie par le rein).
La sécrétion parathyroïdienne échappe progressivement à tout contrôle. On parle alors d'hyperparathyroïdie tertiaire.

Sur le plan histologique, on observe une augmentation du nombre et de l'activité des ostéoclastes et il existe une augmentation de la formation osseuse, avec augmentation des surfaces et du volume ostéoïdes et du nombre des ostéoblastes, des surfaces de minéralisation et de la vitesse de minéralisation.
Lorsque l'hyperparathyroïdie secondaire est sévère, on parle d'ostéite fibreuse. On observe de nombreuses zones d'os tissé, liées à l'intensité de l'hyper-remodelage osseux.
Dans les formes très sévères, il existe une ostéocondensation trabéculaire, avec fibrose médullaire.

2) L'ostéopathie à remodelage osseux lent :
* L'ostéomalacie et le rachitisme :

L'ostéomalacie est définie par une accumulation de tissu ostéoïde, avec augmentation du volume et des surfaces ostéoïdes.
La vitesse de minéralisation et le taux de formation osseuse sont réduits et le délai de minéralisation est augmenté.

L'ostéomalacie peut avoir plusieurs étiologies :
- L'intoxication à l'aluminium était la cause majeure dans les années 1970-1980. Elle est devenue rare de nos jours.
Elle associait une augmentation du nombre de fractures (notamment des 2ème, 3ème et 4ème paires de côtes et au rachis), une absence d'ostéosclérose, l'apparition d'ostéonécroses après transplantation rénale et une faible résorption sous-périostée par rapport aux patients non intoxiqués.
- L'hypovitaminose D est rare de nos jours.
- L'acidose métabolique peut être responsable d'une accumulation de substance ostéoïde non minéralisée.
- Quelques cas d'hypophosphatasémie ont été décrits comme responsables d'ostéomalacie.
- Enfin, on a signalé des cas d'intoxication fluorée, d'accumulation osseuse de strontium ou un excès de fer.
- L'ostéomalacie peut être secondaire à l'hyperparathyroïdie.

Le signe le plus spécifique d'ostéomalacie reste la pseudofracture ou strie de Looser-Milkman, qui est relativement rare.
Le rachitisme ne présente pas de particularité séméiologique sur ce terrain.

* L'ostéopathie adynamique :

L'ostéopathie adynamique (adynamic bone disease) se définit par une diminution du taux de formation osseuse. Il existe une diminution de la formation de la substance ostéoïde et de la minéralisation. Les bordures ostéoïdes sont d'épaisseur normale ou basse.
Elle est présente chez 15 à 50% des patients selon les séries.
L'étiologie principale était il y a quelques années l'ostéopathie aluminique (os aplastique), liée à une intoxication osseuse avec inhibition des dépôts de calcium sur la matrice ostéoïde.
Elle était due à la présence d'aluminium dans les bains d'hémodialyse ou l'utilisation de gels d'alumine.
L'intoxication est actuellement rare depuis l'introduction des chélateurs calciques non aluminiques et non calciques du phosphore.
L'accumulation de fer dans les os est responsable d'un turnover osseux bas et d'une parathormone basse.
Les facteurs de risque de l'ostéopathie adynamique sont actuellement l'âge, la corticothérapie, le diabète, la dialyse péritonéale, une suppression excessive de la sécrétion de la parathormone par les sels de calcium, les dérivés 1-alpha hydroxylés de la vitamine D et une restriction phosphorée sévère.

La suppression du turnover osseux est principalement en rapport avec une hypoparathyroïdie fonctionnelle, développée chez les insuffisants rénaux qui présentent une résistance osseuse à la parathormone et dont les concentrations de parathormone circulante active sont basses ou modérément élevées.
L'ostéopathie adynamique s'associe à un risque accru d'hypercalcémie et de calcifications vasculaires.

Sur le plan histologique, les surfaces minéralisantes sont effondrées, la vitesse de minéralisation est normale ou basse, sans qu'il existe d'augmentation des surfaces ostéoïdes, ce qui la différencie de l'ostéomalacie.
Il y a peu ou pas d'ostéoblastes le long des travées osseuses et la résorption ostéoclastique est elle aussi diminuée ou absente.

b) Anomalies de la minéralisation :

On observe une réduction de l'ordre de 45% du volume de tissu minéralisé chez les patients présentant soit une hyperparathyroïdie secondaire, soit une ostéomalacie histologique.
Cette diminution est liée à l'hyperparathyroïdie secondaire, à un hypogonadisme souvent précoce, à une inflammation chronique, à une corticothérapie ou à un traitement immunosuppresseur (greffés rénaux).
La déminéralisation est essentiellement corticale dans l'hyperparathyroïdie secondaire.
Elle induit un risque significatif de fracture.

3°) Clinique :

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Les patients insuffisants rénaux chroniques restent longtemps asymptomatiques.
L'ostéodystrophie rénale associe de façon variable de multiples signes.

- Les douleurs osseuses sont parfois diffuses, d'horaire mécanique, aggravées par la station debout.
Elles peuvent prédominer au squelette axial ou au squelette appendiculaire, volontiers à type de polyarthralgies ou simuler des arthrites aigues.
Les douleurs sont parfois liées à des fractures pathologiques des os longs.

- Les myalgies et la fatigabilité musculaire sont liées à une myopathie proximale.

- Un prurit sévère est fréquent.
Il est en rapport avec une précipitation de phosphates de calcium dans les tissus mous sous-cutanés.

- On peut observer une tuméfaction de l'extrémité des doigts, secondaire à une acro-ostéolyse qui peut mimer un hippocratisme digital.

- Une calcinose pseudotumorale est parfois responsable de masses peu ou non douloureuses, volontiers de localisation péri-articulaire.
Ces masses peuvent parfois s'ulcérer à la peau et laisser sourdre un écoulement de liquide laiteux.
Cette calcinose pseudotumorale peut se compliquer d'une gène de la mobilité articulaire ou d'une compression de structures nerveuses.

- On peut également observer divers symptômes évocateurs de complications plus spécifiques, comme un syndrome du canal carpien lié à une amylose.

- Chez l'enfant, un retard de croissance est au premier plan, associé à des déformations squelettiques qui témoignent d'un rachitisme associé.
On observe parfois des anomalies de la dentition (défaut d'émail, malformations).
Chez l'adulte, ces déformations peuvent persister, à type de scoliose lombaire et de cyphose thoracique essentiellement.

4°) Biologie :

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L'insuffisance rénale chronique se traduit par une diminution de la clairance de la créatinine et par une augmentation de la créatininémie plasmatique.
Une hyperphosphorémie apparaît dès que le débit de filtration glomérulaire diminue de 20-25%.
La calcémie est normale ou abaissée.
Le taux de parathormone est souvent élevé.
Une hypercalcémie peut survenir en cas d'hyperparathyroïdie secondaire sévère, d'ostéopathie adynamique ou d'intoxication à la vitamine D.
L'intensité de l'hypercalcémie est liée au taux de parathormone.
Les phosphatases alcalines osseuses sériques sont majorées dans l'hyperparathyroïdie secondaire.
Il peut existe une pancytopénie dans les formes sévères d'ostéite fibreuse.

5°) Explorations radiologiques :

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L'hyperparathyroïdie secondaire ou tertiaire donne une séméiologie radiologique identique à celle de l'hyperparathyroïdie primitive.
Cependant, dans l'hyperparathyroïdie secondaire, l'atteinte osseuse est souvent plus prononcée que celle de l'hyperparathyroïdie primitive. Les taux de parathormone peuvent atteindre 5 à 10 fois la normale.
Il existe un certain nombre de particularités chez l'insuffisant rénal.

a) Anomalies de la résorption osseuse :

La résorption osseuse est un élément séméiologique majeur de l'ostéodystrophie rénale.
On retrouve des zones de résorption osseuse sous-périostées (phalanges), endostées et sous-chondrales (os longs, articulations axiales).

b) Appositions périostées :

On peut retrouver des appositions périostées, de distribution généralement symétrique, qui touchent essentiellement les métatarsiens, les fémurs et le bassin.
On les rencontre surtout dans les formes évoluées d'ostéodystrophie rénale.
Elles seraient dues à l'hyperparathyroïdie ou à une intoxication aluminique

c) Ostéosclérose :

L'ostéosclérose est plus fréquente que dans l'hyperparathyroïdie primitive.
On l'observe chez 20% des patients qui présentent une ostéodystrophie rénale.
Elle est volontiers multifocale et confère à l'os un aspect moucheté.
Elle est classique au squelette axial, où elle se traduit sur les vertèbres par l'association d'une ostéocondensation en bandes sous les plateaux vertébraux et d'une ostéopénie du centre du corps vertébral, donnant un aspect en " maillot de rugby " ou en " sandwich ".
L'ostéosclérose peut également toucher le squelette appendiculaire, avec une prédilection pour les métaphyses.

d) Fractures par insuffisance osseuse :

L'insuffisance rénale chronique augmente le risque de fractures.
Les sites à risque sont principalement les côtes, le poignet, les vertèbres, le bassin et le col du fémur.
Ces fractures comportent un risque de morbidité et de mortalité plus élevé.
Elles sont favorisées par l'ostéodystrophie rénale (anatomopathologie) et les lésions ostéolytiques focales (tumeurs brunes, amylose, pseudofracture de Looser-Milkman).
Elles peuvent également s'observer après transplantation.
Initialement incomplètes, elles peuvent se compléter si elles ne sont pas diagnostiquées.
Elles consolident dans des délais normaux.
Les résorptions osseuses sous-chondrales de l'hyperparathyroïdie favorisent également l'apparition d'impactions trabéculaires sous-chondrales, particulièrement aux membres inférieurs (hanche, genou, cheville).

e) Tumeurs brunes :

Les tumeurs brunes étaient classiquement plus rares que dans l'hyperparathyroïdie primitive.
Cependant, de nos jours, la fréquence des tumeurs brunes est plus élevée dans l'ostéodystrophie rénale du fait d'un diagnostic et d'un traitement précoce de l'hyperparathyroïdie primitive qui ont rendu très rare ces lésions dans cette dernière pathologie.
Sur le plan morphologique, les tumeurs brunes sont le plus souvent des tumeurs ostéolytiques, parfois expansives, cernées d'une ostéosclérose.
Elles se localisent principalement aux os de la face, au bassin, aux côtes et aux fémurs.
Le traitement de l'insuffisance rénale peut diminuer la taille des tumeurs brunes ou les faire disparaître.

f) Calcifications des tissus mous :

1) Calcinose pseudotumorale :
La calcinose pseudotumorale se présente sous la forme d'amas calciques, volontiers volumineux, localisés dans les tissus mous, notamment péri-articulaires.
Elles se rencontrent surtout aux genoux, aux hanches, aux épaules, aux poignets et aux coudes.
Ces amas calciques peuvent également être intrasynoviaux, intra-articulaires et intraligamentaires.
La calcinose pseudotumorale peut survenir chez des insuffisants rénaux non traités, mais les lésions sont plus fréquentes et plus volumineuses chez les patients hémodialysés ou transplantés.
Il y a quelques années, son étiologie principale était essentiellement l'hyperparathyroïdie.
Actuellement, elle est d'origine iatrogène, par abus de chélateurs du phosphore, de carbonate de calcium, de calcitriol, ou liée à une dialyse insuffisante.
Elle est parfois en rapport avec des traumatismes locaux.
Les masses sont polylobulées, séparées par un tissu fibrovasculaire, contenant un liquide crémeux et jaunâtre, fait essentiellement de cristaux d'hydroxyapatite de calcium.
Sur le plan radiologique, les calcifications sont denses, amorphes, de contours polylobulés.
En TDM, on objective parfois des septae qui séparent des amas plus ou moins denses, contenant rarement des niveaux, témoignant de leur sédimentation au moins partielle.
En IRM, on note des masses calcifiées, bien limitées et comportant de multiples logettes en hyposignal T1.
Des érosions osseuses peuvent être objectivées à leur contact notamment lorsqu'elles se résorbent.

2) Calcifications vasculaires :
On observe des calcifications de la média des artères de petit et de moyen calibre (médiacalcose ou artériosclérose de Monckeberg).
Ces calcifications seraient favorisées par l'hyperphosphorémie et à un moindre degré par l'hypercalcémie.
Elles se traduisent par de fines calcifications artérielles, circonférentielles, plus rarement nodulaires, bien visibles aux chevilles, aux pieds et aux mains.
Lorsqu'elles sont très étendues, elles peuvent entrainer des nécroses ischémiques cutanées, sous-cutanées ou musculaires.

3) Calcifications viscérales :
Elles sont rares et sont observées essentiellement au niveau du cur, des reins, des poumons et de l'estomac.

g) Amylose à béta2-microglobuline :

La valeur de la béta2-microglobuline plasmatique est 40 à 50 fois la normale chez l'insuffisant rénal dialysé. Les dépôts amyloïdes se localisent essentiellement dans la synoviale, l'os, le cartilage et les tendons, plus rarement dans le foie, la rate et la muqueuse rectale. On trouve des dépôts de fibrilles amyloïdes issus de la béta2-microglobuline sanguine chez la plupart des insuffisants rénaux traités par hémodialyse depuis 7 à 10 ans et une amylose clinique après 10 ans d'hémodialyse ou de dialyse péritonéale, chez environ 70 à 80% des patients.

Cliniquement, on peut observer un syndrome du canal carpien, habituellement bilatéral et récidivant après traitement.
C'est la manifestation la plus commune de l'amylose à béta2-microglobuline.
On peut retrouver des masses tissulaires péri-articulaires, intratendineuses, synoviales ou intra-articulaires, bien mises en évidence par l'échographie et l'IRM.
Ces masses peuvent se compliquer de ruptures tendineuses et de doigts à ressaut.
On peut également observer des lésions ostéolytiques, liées à des dépôts amyloïdes intra-osseux, volontiers multiples et bilatérales, localisées au squelette appendiculaire proximal (cols fémoraux notamment) ou distal (carpes, doigts), plus rarement au rachis.
Sur le plan radiologique, elles se présentent comme des lésions ostéolytiques arrondies ou ovalaires, bien limitées, volontiers cerclées d'un liseré de sclérose.
Elles affectent volontiers les épiphyses (de topographie sous-chondrale ou marginale) et l'insertion des enthèses.
Elles fragilisent l'os et peuvent être responsables de fractures pathologiques et de collapsus sous-chondraux.
Parfois, elles sont expansives et peuvent également comprimer les structures adjacentes (compression médullaire ou nerveuses périphériques).
L'IRM objective un signal hypointense en T1, mais très variable en T2, avec un rehaussement modéré après injection de Gadolinium.

h) Arthropathies et spondylarthropathies destructrices des hémodialysés :

Elles surviennent rarement avant deux ou trois ans de dialyse.
Leur fréquence est en diminution.
Elles sont essentiellement secondaires à une amylose, mais elles peuvent être liées également à une hyperparathyroïdie secondaire, des dépôts de fer, d'aluminium ou de microcristaux, ou à une instabilité du rachis.
La résorption osseuse intervient probablement en partie dans le développement des arthropathies destructrices.

- Les arthropathies se présentent comme des oligoarthrites des grosses articulations, avec une recrudescence des douleurs la nuit ou lors des périodes d'immobilité prolongée (séances de dialyse).
Il peut survenir de possibles arthropathies destructrices touchant en particulier les extrémités, et tout particulièrement les doigts.
Sur le plan radiologique, on objective des lacunes ostéolytiques sous-chondrales (tumeurs brunes, dépôts amyloïdes intra-osseux), des signes de résorption osseuse, des impactions osseuses sous-chondrales et des épaississements capsulosynoviaux.
Aux mains, l'aspect radiologique peut évoquer une polyarthrite rhumatoïde, un rhumatisme psoriasique ou une arthrose digitale, érosive ou non.

- Les spondylarthropathies touchent surtout le rachis cervical (70%), notamment inférieur, parfois le rachis lombaire (20%) ou le rachis thoracique (10%), sur un ou plusieurs étages intersomatiques.
Elles sont parfois de découverte fortuite, modérément douloureuses, ou compliquées d'emblée d'une compression médullaire.
Sur le plan radiologique, on observe un pincement discal, des érosions des plateaux vertébraux adjacents et une sclérose osseuse qui contraste avec une ostéophytose modérée.
L'évolution se fait vers une destruction des corps vertébraux et une dislocation rachidienne progressive.
L'IRM montre, à la différence des spondylodiscites, une conservation de l'hyposignal global ou au moins focal du disque en T2 et l'absence d'infiltration des tissus mous périvertébraux.
On peut quelquefois mettre en évidence des érosions des coins vertébraux, pouvant mimer une spondylarthropathie rhumatismale.

i) Autres affections associées :

- Les infections musculosquelettiques sont favorisées par les corticoïdes, les immunosuppresseurs, la fistule artérioveineuse et l'hémodialyse.

- Les ostéonécroses sont fréquentes chez l'insuffisant rénal hémodialysé, avec ou sans corticoïdes, et après greffe rénale.
Elles touchent en particulier la tête fémorale, mais également les condyles fémoraux, la tête humérale, le talus, le cuboïde, les condyles huméraux.

- La chondrocalcinose et l'arthropathie à microcristaux de pyrophosphate de calcium seraient moins fréquemment observées que dans l'hyperparathyroïdie primitive.

- La goutte n'est pas rare, mais les lésions radiographiques ne sont pas fréquentes.

- L'oxalose est rare.
Elle est liée à une excrétion rénale insuffisante d'acide oxalique.
Les cristaux d'oxalate de calcium se déposent essentiellement dans les zones hypertrophiques du cartilage de croissance, dans la métaphyse, dans les tendons, le cartilage et la synoviale.
Sur le plan radiologique, on objective des calcifications des tissus mous, une ostéocondensation diffuse ou à prédominance épiphysométaphysaire, des plages focales de résorption osseuse (phalanges) et par une chondrocalcinose.

- Les épiphysiolyses se localisent principalement à l'épiphyse fémorale supérieure et sont volontiers bilatérales.
Une résorption osseuse sous-périostée bilatérale de la face médiale du col fémoral, un élargissement du cartilage de croissance et une coxa vara bilatérale seraient des signes radiologiques prémonitoires d'une épiphysiolyse.
L'épiphysiolyse survient moins fréquemment sur l'épiphyse distale du tibia et les épiphyses distales de l'avant-bras.

6°) Scintigraphie osseuse :

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En cas d'hyperparathyroïdie, les images scintigraphiques peuvent être comparables à celles observées dans l'hyperparathyroïdie primitive et l'ostéomalacie.

Ainsi, l'ostéodystrophie rénale se présente parfois sous la forme d'un superscan métabolique qui associe une hyperfixation diffuse des os longs et du squelette axial, une hyperfixation péri-articulaire, une hyperfixation de la voûte crânienne et du maxillaire inférieur, une hyperfixation en chapelet des jonctions chondro-costales et une hyperfixation du sternum (sternum en cravate).
L'intense hyperfixation squelettique, régulière et symétrique, contraste avec la faible activité extra-osseuse (reins, vessie et tissus mous peu à non visualisés).

Parfois, on objective des foyers d'hyperfixation intense, volontiers symétriques, touchant le gril costal, le bassin, le rachis, les omoplates et les extrémités supérieures des fémurs, en rapport avec des fractures, des pseudofractures ou des impactions trabéculaires sous-chondrales.

Les ostéonécroses systémiques de l'ostéodystrophie rénale sont souvent multiples et volontiers symétriques.

Les tumeurs brunes se présentent sous la forme de foyers d'hyperfixation intense, focalisés au niveau des os de la face, du bassin, des côtes, du fémur.
Si une acquisition dynamique est réalisée, elle peut montrer une hyperfixation des trois temps de l'examen en regard des tumeurs brunes.
L'imagerie TEMP/TDM permet de montrer la lésion ostéolytique.

Les lésions d'amylose se présentent sous la forme de foyers d'hyperfixation intense, qui correspondent à des lésions ostéolytiques localisées au squelette appendiculaire proximal (cols fémoraux) ou distal (doigts, carpe) et plus rarement au rachis, de distribution volontiers symétrique.

On peut objectiver par ailleurs une hyperfixation extra-osseuse diffuse en regard des calcifications métastatiques dans les formes sévères de la maladie, avec hyperfixation diffuse de l'estomac, des poumons, et/ou des reins.

Les calcifications vasculaires peuvent fixer le HDP sur la scintigraphie osseuse.

La calcinose pseudotumorale se traduit par des foyers d'hyperfixation intense, dont la localisation extra-osseuse et l'aspect morphologique sont bien explorés par l'imagerie TEMP/TDM.

Les arthropathies et les spondylarthropathies sont responsables d'une hyperfixation au temps tissulaire et au temps osseux des articulations atteintes.
Les images TEMP/TDM sont comparables à celles observées dans les autres arthropathies et spondylarthropathies.

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Date de création : 15/04/12
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