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Ostéochondroses de croissance



Plan :

1°) Généralités :

2°) Ostéochondroses liées à une ostéonécrose primitive ou secondaire :

goa) Ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Perthes-Calvé)
gob) Ostéochondrose de la tête du deuxième métatarsien (maladie de Freiberg)
goc) Ostéonécrose idiopathique du lunatum ou semi-lunaire (maladie de Kienböck)
god) Ostéochondrose de l'os naviculaire (maladie de Köhler)
goe) Ostéonécrose du capitellum huméral (maladie de Panner)
gof) Ostéonécrose juvénile des épiphyses phalangiennes (maladie de Thiemann)

3°) Ostéochondroses liées aux traumatismes ou au stress exagéré sans ostéonécrose :

goa) Apophysite tibiale antérieure (maladie d'Osgood-Schlatter)
gob) Ostéochondrose du pôle inférieur de la patella (maladie de Sinding-Larsen-Johansson)
goc) Tibia vara de l'enfant ou de l'adolescent (maladie de Blount)
god) Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann)
goe) Apophysite du calcanéus (maladie de Sever)
gof) Ostéochondrose de la synchondrose ischio-pubienne (maladie de Van Neck-Odelberg)

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1°) Généralités :

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Les ostéochondroses de croissance ou ostéochondrites de croissance représentent un groupe hétérogène d'affections, atteignant avec prédilection les épiphyses et les apophyses au cours de la croissance.
Ce sont des affections rares, qui peuvent toucher toutes les apophyses et les épiphyses du squelette.
Elles sont dues à une perturbation de l'ossification enchondrale.
Les ostéochondroses présentent des anomalies radiologiques communes, comme une fragmentation, un aplatissement et une condensation.
L'évolution spontanée se fait vers la reconstruction.

Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas clairement identifiés, mais l'ischémie et les microtraumatismes répétés représentent deux étiologies communément admises.
Lorsque les contraintes mécaniques sont répétées, mais peu importantes, le noyau d'ossification s'organise d'une façon désordonnée, prend un aspect irrégulier, hypertrophié, fragmenté, partiellement condensé. Ces anomalies peuvent être mises en évidence fortuitement sur des radiographies.
Des contraintes répétées mais plus intenses sur l'insertion tendineuse, créent en plus des anomalies sus-décrites, une véritable enthésopathie caractérisée cliniquement par une gène fonctionnelle, des douleurs à la contraction contrariée du muscle concerné et au palper du point d'insertion tendineux. Les différentes techniques d'imagerie (radiographie, échographie, scintigraphie osseuse, IRM) peuvent objectiver un dème de l'insertion tendineuse et des tissus mous voisins, parfois même de l'os sous-jacent. Ces lésions correspondent à une apophysose, à assimiler à une ostéochondrose.
Les mêmes données pathogéniques sont valables pour les os courts.

Classiquement on distingue :
- Les ostéochondroses articulaires, avec atteinte initiale de l'épiphyse,
- Les ostéochondroses extra-articulaires, avec atteinte de l'apophyse en regard d'une insertion tendineuse ou d'un point d'appui,
- Les ostéochondroses physaires rachidiennes ou périphériques.

2°) Ostéochondroses liées à une ostéonécrose primitive ou secondaire :

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a) Ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Perthes-Calvé) :

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1) Généralités :
La maladie de Legg-Perthes-Calvé est une nécrose partielle ou totale du noyau d'ossification de la tête fémorale, qui atteint préférentiellement les garçons (sex ratio 4/1), surtout entre 4 et 9 ans (extrêmes 2-12 ans)
L'atteinte est moins fréquente chez la fille, mais souvent plus sévère.
Il s'agit d'une nécrose réversible.
Sa fréquente en Europe est estimée à 1/2000 enfants.
Elle est rare dans la population noire, où il faudra rechercher de principe une drépanocytose.
Les formes bilatérales sont peu fréquentes (10 %) et souvent asymétriques, décalées dans le temps.
On retrouve des antécédents familiaux d'ostéochondrite de hanche chez 6% des patients.

Son étiologie est obscure et sans doute multifactorielle.
On a décrit un trouble vasculaire dont la localisation siègerait au niveau des artérioles terminales de l'artère circonflexe médiale.
Pour certains, il existerait une thrombose veineuse, par occlusion ou trouble de la coagulation, aboutissant à une ischémie de l'épiphyse fémorale supérieure.
Son évolution est peu prévisible.

2) Clinique :
Le début est insidieux et la première consultation est souvent tardive après le début des symptômes.
Classiquement, l'enfant présente une boiterie et des douleurs de la hanche, de la cuisse ou du genou.
Il existe par ailleurs une limitation articulaire et parfois une amyotrophie proximale, quelquefois globale du membre.
La douleur est de type mécanique au début, augmentant dans la journée à la fatigue.
Parfois, elle devient permanente.
Il existe fréquemment chez ces enfants un retard statural et de la maturation osseuse.
On observe une association à d'autres ostéochondroses dans 25% des cas.
La biologie est normale.

Le pronostic est fonction de l'âge de l'enfant (meilleur pronostic chez le jeune enfant) et de l'extension de l'atteinte au niveau de la tête fémorale (mauvais pronostic si supérieure à 50 % de la tête).

L'évolution spontanée se fait vers la guérison.
Elle peut durer 3 à 4 ans dans les formes sévères.
Il peut survenir une déformation de la tête fémorale et à plus ou moins long terme une coxarthrose.
Environ 90% des patients ayant présenté une maladie de Legg-Perthes-Calvé auront subi une arthroplastie de hanche à l'âge de 65 ans.
Une récurrence peut survenir 3 à 6 ans après la guérison, le plus souvent chez un garçon.

3) Radiologie conventionnelle :
Les examens radiographiques permettent le diagnostic initial et la surveillance.
Les signes radiographiques sont tardifs et n'apparaissent que quelques semaines à quelques mois après la survenue de la nécrose.
Le premier signe est un épanchement articulaire très bien mis en évidence par l'échographie et de façon indirecte par la radiographie conventionnelle.

La maladie évolue en quatre phases successives :
- une phase initiale de nécrose et de condensation, qui survient plusieurs mois après le début des signes.
Il existe un défaut de croissance du noyau d'ossification et une augmentation de la densité osseuse.
Le noyau céphalique se condense, s'aplatit, diminue de taille et s'excentre.
Tardivement, on peut observer un décollement sous-chondral (en coquille d'uf).
A ce stade, le diagnostic est fait précocement par la scintigraphie ou l'IRM.
- une phase de fragmentation, au cours de laquelle l'os nécrotique est résorbé et des zones d'hyperdensité contrastent avec des zones d'hypodensité.
La phase de fragmentation est liée au morcellement de l'épiphyse qui traduit sa revascularisation (plages d'os condensé).
Le col fémoral est élargi et raccourci.
On observe des lacunes métaphysaires.
- une phase de reconstruction, qui se prolonge sur plusieurs années.
Il réapparait une ré-ossification de la tête fémorale.
L'os réapparaît par plages. Le noyau reprend de la hauteur. La tête se reconstruit, avec parfois une déformation séquellaire.
Ces trois phases s'étalent sur 2 à 4 ans.
- une phase de déformations séquellaires.
Les capacités de remodelage et de croissance de la tête fémorale aboutiront à l'absence ou à la présence de déformations.

Le scanner précise les anomalies radiologiques. Il montre des anomalies de densité au niveau du noyau épiphysaire et des signes de fragmentation.

Il existe de multiples classifications. La classification de Herring est plus récente et de plus en plus utilisée (meilleure reproductivité et fiabilité pronostique).
Elle est basée sur la division de l'épiphyse en trois piliers.
Le pilier médian est le siège de la nécrose qui peut s'étendre ou non au pilier latéral dont l'atteinte est divisée en trois stades : pilier latéral intact (groupe A), pilier latéral atteint avec collapsus d'une moitié (groupe B), pilier latéral totalement collabé (groupe C).

Les examens morphologiques définissent la notion de " tête à risque " en présence de géodes métaphysaires, de calcifications latérales et surtout d'une excentration de la tête.

4) IRM :
L'IRM est très utile pour le diagnostic précoce au stade où la radiographie est normale.
Elle a un intérêt pronostique et apporte une aide à la prise en charge thérapeutique en permettant une bonne évaluation des déformations.
C'est l'examen de référence.
Elle révèle la nécrose aussi précocement que la scintigraphie osseuse, donne une extension de la nécrose plus précise que la radiographie conventionnelle et permet de suivre la guérison en montrant la revascularisation de la tête fémorale.
Cependant, à la phase initiale, le taux de faux négatif est plus élevé que celui de la scintigraphie osseuse.

L'IRM permet une excellente appréciation de l'étendue de la nécrose entre le 3ème et le 6ème mois.
On observe une perte du signal uniforme normal au niveau de l'épiphyse fémorale supérieure, qui peut apparaître patchée à la fois sur les images en pondération T1 et T2.
Classiquement, on observe un hyposignal T1 et un signal d'intensité variable en T2 au niveau de la tête.
La fracture sous-chondrale apparaît en hyposignal T1 et en hypersignal T2 très intense.
Certains signes ont un intérêt prédictif :
- un hyposignal atteignant plus des 2/3 de l'épiphyse (péjoratif),
- un hyposignal d'dème réactionnel sur le col fémoral et la métaphyse (péjoratif),
- la réapparition d'un hypersignal en pondération T1 sur le pilier externe indique qu'il n'y a plus de risque de décentration progressive,
- des ponts osseux transphysaires qui indiquent de probables troubles de croissance ultérieurs.

5) Scintigraphie osseuse :
Elle permet le diagnostic initial et le suivi de l'évolution.
La scintigraphie osseuse permet un diagnostic précoce, environ 4 à 6 semaines avant les radiographies conventionnelles.
Elle a une sensibilité et une spécificité supérieure à 90 % pour le diagnostic.
Il est indispensable de réaliser l'acquisition osseuse au moyen de collimateurs de type pinhole.
L'image classique correspond à une hypofixation plus ou moins étendue de la tête fémorale.

Sur le plan évolutif, il existe deux modes de revascularisation de la tête fémorale :
- la voie A qui emprunte l'artère circonflexe médiane ou postérieure (vascularisation directe du noyau épiphysaire) est de bon pronostic.
Elle se caractérise principalement par une mutité précoce de la tête fémorale alors que le cliché radiographique est encore normal.
On observe secondairement une réapparition précoce du pilier externe de la tête.
- la voie B qui emprunte l'artère circonflexe externe (vascularisation du col fémoral) est de moins bon pronostic.
Dans cette voie la tête est hypofixante alors que la radiographie est très perturbée.
Le processus de revascularisation est très lent.
Le pilier externe n'est pas vu et la plaque de croissance est élargie témoignant de la voie empruntée par la vascularisation qui traverse la plaque épiphysaire et la désorganise.

L'analyse du suivi des images sur les examens scintigraphiques successifs permet une stadification évolutive (classification de Conway).
Elle souligne l'importance de l'atteinte ou non du pilier externe.

- Au stade I (commun aux deux voies), la fixation scintigraphique est absente sur la tête fémorale (hypofixation).

Voie A :
- Au stade II, il apparait une fixation sur le pilier latéral.
- Au stade III, il existe une extension de la fixation sur le pilier latéral.
- Au stade IV, on observe une extension de l'activité du pilier latéral à toute l'épiphyse.

Voie B :
- Au stade II, il apparaît une fixation à partir de la base de l'épiphyse.
- Au stade III, il existe une extension de la fixation à l'épiphyse.
- Au stade IV, on observe une extension de la fixation à la totalité de l'épiphyse.

Une hyperfixation du cartilage métaphysaire supérieur est un signe de mauvais pronostic.

Une voie C (rare) est parfois décrite. Elle débute comme une voie A et, suite à un deuxième infarctus, finit en voie B.

La classification scintigraphique semble corrélée aux classifications radiologiques.
Elle précède les signes radiologiques de " tête à risque " de 3 mois en moyenne, permettant un traitement précoce.
Elle est bien corrélée à l'atteinte future de la tête fémorale.

6) Diagnostic différentiel :
Devant une douleur de hanche chez l'enfant, deux pathologies sont classiquement évoquées en même temps que l'ostéochondrite primitive de hanche, le rhume de hanche et l'épiphysiolyse fémorale supérieure.
Dans ces deux pathologies, la scintigraphie osseuse est généralement normale.

- Le rhume de hanche ou synovite aiguë transitoire est la cause la plus fréquente des douleurs de hanche de l'enfant.
Elle touche principalement l'enfant de 3 à 8 ans (moyenne 6 ans).
Sa prévalence est de 3% dans la tranche d'âge 2 à 13 ans.
Les garçons sont 2 à 3 fois plus affectés que les filles.
Après un premier épisode, le risque annuel de récidive est de 4%.
Sur le plan clinique, on observe généralement un tableau d'installation aiguë, avec boiterie brutale, voire impotence fonctionnelle complète et limitation des mouvements.
Le tableau clinique est parfois identique à celui de l'ostéochondrite primitive de hanche.
Il n'existe pas de signes généraux ou de fièvre.
On peut parfois noter une rhinopharyngite associée.
Sur le plan évolutif, la résolution du rhume de hanche est le plus souvent rapide et complète, en mois d'une semaine parfois et toujours en moins de deux mois.
Pour certains, elle pourrait évoluer quelquefois vers une maladie de Legg-Perthes-Calvé (discuté).
Le bilan biologique et radiologique est normal.
L'échographie met en évidence un épanchement articulaire, avec ou sans épaississement synovial.
La scintigraphie osseuse montre l'absence d'hypofixation.
Elle montre habituellement une fixation normale en regard de la hanche.
Parfois, il existe une discrète hyperfixation épiphysaire diffuse.
L'IRM ne retrouve pas d'anomalie du signal osseux.

- L'épiphysiolyse fémorale supérieure ou glissement épiphysaire fémoral supérieur correspond à un glissement non traumatique, le plus souvent postérieur et inférieur, de l'épiphyse fémorale supérieure sur la métaphyse.
Elle est rare (0,2-10/100.000).
Elle a une prédominance masculine.
Son âge de survenue est plus tardif que celui de l'ostéochondrite de hanche.
Chez le garçon, elle survient entre 12 et 15 ans (extr 10-17) et chez la fille, entre 10 et 13 ans (extr 8-15).
Il s'agit habituellement d'un adolescent en surcharge pondérale et avec un retard pubertaire.
Elle est unilatérale dans 70 à 80% des cas et survient plus fréquemment du côté gauche.
Elle semble plus fréquente dans les populations noires et hispaniques.
Son étiologie est probablement d'origine multifactorielle, faisant intervenir des facteurs traumatiques, mécaniques, hormonaux et métaboliques).
Elle peut se compliquer d'une nécrose du noyau épiphysaire.
Son diagnostic est souvent trop tardif, ce qui grève le pronostic fonctionnel.
Le retard de diagnostic est en moyenne de 6 semaines.
L'épiphysiolyse se révèle par des douleurs de la hanche ou du genou à la marche, associées à une boiterie.
Parfois la douleur est aiguë et survient après une chute, réalisant un tableau pseudo-fracturaire (20% des cas).
Les clichés radiographiques conventionnels donnent le diagnostic.
La tête fémorale glisse en bas et en arrière, tout en restant dans le cotyle.
Le col fémoral apparaît court et déplacé vers le haut (modification de la ligne de Klein).
Le scanner et l'IRM permettent d'apprécier la morphologie du noyau épiphysaire.
Sur le plan scintigraphique, on peut observer un épaississement du cartilage de croissance qui a une fixation un peu hétérogène.
Elle montre l'absence d'ostéonécrose associée.

- Les ostéonécroses secondaires liées à une drépanocytose, une maladie de Gaucher, une corticothérapie ou un diabète peuvent être responsables d'un tableau clinique évoquant une maladie de Legg-Perthes-Calvé. La présence d'atteinte multifocale peut orienter le diagnostic.

- La dysplasie de Meyer est discutée en présence de noyaux fémoraux irréguliers, de petite taille, d'apparition tardive (vers l'âge de 2 ans), sans signe clinique associé.
L'atteinte est bilatérale et il n'existe pas de nécrose osseuse associée.
Les noyaux épiphysaires se normalisent en 2 à 4 ans.

Le diagnostic différentiel de la maladie de Legg-Perthes-Calvé doit faire discuter par ailleurs une infection ostéo-articulaire, une tumeur de l'appareil locomoteur, une arthrite inflammatoire.
La scintigraphie osseuse montre des images souvent très différentes dans leur aspect et/ou leur localisation.

La réalisation d'une acquisition scintigraphique corps entier couplée à l'acquisition pinhole permet d'éliminer une pathologie du bassin, du rachis lombaire, du genou, voire de la cheville, responsable d'une douleur projetée.

7) Bibliographie :
- Ceroni D, Kaelin A
L'ostéochondrite primitive de la hanche ou maladie de Legg- Calvé-Perthes : Quel bilan ? Quelle prise en charge ?
Rev Med Suisse 2006;2:2908-2912

- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Comte F, De Rosa V, Zekri H, Eberlé MC, Dimeglio A, Rossi M, Mariano-Goulart D
Confirmation of the early value of bone scanning and pinhole imaging of the hip in Legg-Calvé-Perthes disease
J Nucl Med 2003;44:1761-1766

- Cotten A, Muzielack-Zanetti C, Bera-Louville A, Migaud H
Chapitre 5 : Ceinture pelvienne - Pathologies osseuses de la hanche
Ostéonécrose systémique de la tête fémorale
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:447-484

- Dutoit M
La maladie de Legg Perthes Calvé
Rev Chr Orthop 2006;92:827-832

- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142

- Kohler R, Chauvot P
Ostéochondrite primitive de la hanche (maladie de Legg Perthes Calvé)
Bulletin de l'ACOMEN 1993;2:89-104

- Mahadeva D, Chong M, Langton DJ, Turner AM
Reliability and reproductibility of classification systems for Legg-Calvé-Perthes disease: a systematic review of the literature
Acta Orthop Belg 2010;76:48-57

- Oufroukhi Y, Biyi A, Doudouh A
Intérêt de l'utilisation de la scintigraphie osseuse dans le diagnostic et le suivi de l'ostéochondrite primitive de hanche
Médecine Nucléaire 2009;33:211-215

- Paycha F, Richard B
Exploration scintigraphique du squelette
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) Radiodiagnostic - Squelette normal, 30-480-A-10,2001,37p

- Tsao AK, Dias LS, Conway JJ, Straka P
The prognostic value and significance of serial bone scintigraphy in Legg-Calvé-Perthes
J Pediatr Orthop 1997;17:230-239

- Van Campenhout A, Moens P, Fabry G
Serial bone scintigraphy in Legg-Calvé-Perthes disease: correlation with the Catterall and Herring classification
J Pediatr Orthop B 2006;15:6-10

- Van Campenhout A, Moens P, Fabry G
Reliability of serial bone scintigraphy classification according to Conway in Legg-Calvé-Perthes disease
Acta Orthop Belg 2007;73:196-199

b) Ostéochondrose de la tête du deuxième métatarsien (maladie de Freiberg) :

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1) Généralités :
La maladie de Freiberg est une ostéochondrose qui affecte principalement la tête du deuxième métatarsien (70% des cas).
Elle peut toucher la tête du troisième métatarsien (25% des cas) et exceptionnellement la tête des autres métatarsiens.
Elle est parfois bilatérale (6,6% des cas) et peut toucher plusieurs têtes métatarsiennes.
Il existe une nette prédominance féminine (3 à 5 femmes pour 1 homme).
Son étiologie est incertaine. On évoque des microtraumatismes répétés à l'origine d'une fracture par compression de l'os sous-chondral. L'os sous-chondral se nécrose, ce qui provoque un affaissement et une fragmentation de l'épiphyse.

2) Clinique :
La maladie de Freiberg se développe pendant l'adolescence, vers l'âge de 13-18 ans, avant la fusion entre l'épiphyse et la diaphyse.
Elle peut se présenter sous la forme de métatarsalgies de type mécanique, irradiant vers le dos du pied, qui n'apparaissent souvent qu'à l'âge adulte.
Elle peut provoquer une gène, parfois uniquement à la course.
L'examen clinique montre une tuméfaction dorsale importante et un enraidissement global de l'articulation.
Il peut exister une gène importante au chaussage.
Ces manifestations cliniques en rapport avec une arthrose métatarso-phalangienne avec ostéophytose dorsale palpable.
Elles sont considérées comme l'évolution d'une maladie de Freiberg asymptomatique ou passée inaperçue.

3) Radiographies :
On observe au début un petit méplat et une discrète densification sous-chondrale de la tête métatarsienne, qui présente parfois une transparence osseuse hétérogène.
L'interligne métatarso-phalangien peut paraître élargi.
Progressivement, il apparaît une dissection sous-chondrale et une majoration de l'impaction et de l'ostéocondensation de la tête métatarsienne qui perd sa sphéricité.
On peut retrouver des appositions périostées métaphysaires et diaphysaires qui peuvent épaissir la corticale du métatarsien.
Il n'existe pas d'anomalie de la phalange adjacente.
Sur le plan évolutif, une réparation complète de la tête métatarsienne est rare.
En fait, le diagnostic est habituellement porté à l'état de séquelles, à type de métatarsien plus court, de déformation importante de la tête métatarsienne, de corps étranger intra-articulaire, d'arthrose métatarso-phalangienne secondaire.

4) IRM :
L'IRM montre, de façon précoce, des modifications non spécifiques du signal de la moelle osseuse et un épanchement intra-articulaire.

5) Scintigraphie osseuse :
La scintigraphie osseuse met en évidence une hyperfixation intense précoce de la tête métatarsienne, alors que les radiographies sont normales, bien précisée par l'incidence plantaire.
L'étude TEMP/TDM localise précisément l'hyperfixation et montre les lésions TDM de l'épiphyse.

6) Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S Ostéochondroses de croissance EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853

- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142

c) Ostéonécrose idiopathique du lunatum ou semi-lunaire (maladie de Kienböck) :

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1) Généralités :
La maladie de Kienböck ou ostéonécrose du lunatum ou semi-lunaire ou malacie de l'os lunatum est une ostéonécrose avasculaire.
Elle est assimilée à une ostéochondrose.
Elle atteint préférentiellement des patients jeunes, en particulier des hommes (sex ration 2/1 à 7/1), essentiellement travailleurs manuels (maladie professionnelle).
Son pic de fréquence se situe entre 20 et 40 ans.
Après 60 ans, la prédominance est féminine.
Elle survient préférentiellement le coté droit.
L'atteinte est bilatérale dans environ 4% des cas.
Son incidence est estimée à 1/100.000.

2) Etiologie :
Les facteurs étiologiques sont souvent intriqués.
La maladie de Kienböck peut être liée à des facteurs vasculaires du fait d'une vascularisation insuffisante du lunatum.
Elle peut s'observer dans certaines maladies systémiques (sclérodermie, lupus érythémateux systémique) ou hématologiques (drépanocytose, hémopathies malignes) ou au décours d'une corticothérapie.
Enfin, elle peut être associée à des facteurs congénitaux, et en particulier une variance ulnaire négative (ulna courte).
Des facteurs traumatiques sont souvent mis en évidence, soit à type de traumatisme aigu, avec hyperextension du carpe, soit à type de microtraumatismes répétés, souvent dans le cadre d'une exposition professionnelle (vibrations, percussions).
On doit également rechercher une drépanocytose, une corticothérapie, une chimiothérapie ou une goutte.

3) Clinique :
Le patient décrit des douleurs en charge de la face dorsale du carpe, d'aggravation progressive, quelquefois atypiques, avec diminution de la force, limitation des mouvements et tuméfaction locale.
Les douleurs prédominent sur l'extension du carpe au début, puis deviennent permanentes au moindre effort.
L'examen met en évidence une douleur par compression dans l'axe du 3ème rayon digital.
La pathologie est parfois découverte par hasard sur des clichés radiographiques.
Cette ostéonécrose se complique d'une arthrose grave du poignet, avec douleurs en charge et au repos et limitation permanente des mouvements.

4) Radiologie conventionnelle et TDM :
L'ostéonécrose du lunatum se traduit par un important remodelage osseux, avec coexistence de zones de résorption ostéoclastique et de formation ostéoblastique. Entre celles-ci se trouvent habituellement des zones bien circonscrites d'ostéonécrose et de kystes à la partie proximale du lunatum.
Les examens morphologiques montrent ces anomalies.

La classification de Lichtman modifiée décrit une évolution en plusieurs phases :
- Au stade I, les lésions sont inapparentes. Le plus souvent, il n'y a pas d'anomalie radiologique. Parfois, il existe une discrète fracture sous-chondrale.
- Au stade II, le lunatum est hétérogène et modérément ostéocondensé et il apparaît une déformation (aplatissement du versant radial du lunatum).
- Au stade IIIa, il existe un aplatissement de la totalité du lunatum, sans bascule palmaire fixée du scaphoïde.
- Au stade IIIb, il existe un aplatissement de la totalité du lunatum, avec bascule palmaire fixée du scaphoïde, ainsi qu'une migration proximale débutante du capitatum et diminution de hauteur du carpe.
- Au stade IV, en plus des anomalies du stade III, il existe une arthrose intracarpienne et/ou radiocarpienne. On peut également observer une fragmentation du lunatum.

5) Scintigraphie osseuse :
La scintigraphie osseuse trois temps se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée en regard du lunatum au temps tissulaire et au temps osseux.
La TEMP/TDM montre l'hyperfixation intense du semi-lunaire et des modifications morphologiques qui différent en fonction du stade de la nécrose.

6) IRM :
L'IRM permet une identification précoce de l'ostéonécrose du lunatum.
- Au stade I, on objective un dème de la moelle osseuse de localisation variable, avec hyposignal T1, hypersignal T2 et en saturation des graisses et rehaussement après injection de Gadolinium.
Ces anomalies témoignent de la viabilité de la zone pathologique et peuvent régresser après traitement chirurgical.
On peut objectiver de plus, un épanchement articulaire, une synovite, des microfractures par impaction ou des fractures transversales.
Ce stade est l'équivalent du stade I de la radiographie.
- Au stade II, le signal est variable en raison d'une nécrose partielle.
Le plus souvent on observe un hyposignal T1.
En T2 on peut noter un hyposignal ou un hypersignal.
Il existe des foyers de rehaussement après injection de Gadolinium.
- Au stade III, la nécrose est complète.
On objective un hyposignal T1 et T2.
Il n'y a pas de rehaussement après injection de Gadolinium.
L'os est aplati sur les coupes frontales et allongé sur les coupes sagittales.
L'IRM permet de mettre en évidence la présence d'une dissociation scapholunaire qui permet de différencier le stade IIIa du stade IIIb.
- Au stade IV, on retrouve les anomalies du stade III et on met en évidence des remaniements dégénératifs radiocarpiens et/ou intercarpiens.
Le lunatum apparaît fréquemment fragmenté.

La persistance de douleurs chroniques et d'une diminution de la mobilité de l'articulation radiocarpienne après traitement conservateur ou après chirurgie peut être liée à la persistance d'une nécrose du lunatum.
Elle se traduit en IRM par un hyposignal T1 et un hypersignal ou un signal normal en T2 et la scintigraphie osseuse montre la persistance d'une hyperfixation focale.

7) Bibliographie :
- Boutry N, Fontaine Ch, Morel M, Chantelot Ch, Cotten A
Pathologies osseuses et dégénératives du poignet
Chapitre 3 : Main et poignet
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:171-324

- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Choquet P, Roedlich M, Ravier S, Brunot B, Foucher G, Constantinesco A
Confrontations de l'IRM à 0,1 T et de la scintigraphie osseuse dans l'évolution à long terme de la nécrose du semi-lunaire après l'échec du traitement
Médecine Nucléaire 2000;24:23-30

- Paycha F, Richard B
Exploration scintigraphique du squelette
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) Radiodiagnostic - Squelette normal, 30-480-A-10,2001,37p

d) Ostéochondrose de l'os naviculaire (maladie de Köhler) :

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1) Généralités :
La maladie de Köhler ou scaphoïdite tarsienne est une ostéochondrose caractérisée par un aplatissement, une ostéocondensation et une fragmentation de l'os naviculaire.
Elle est rare, mais sans doute parfois méconnue du fait de la discrétion des symptômes.
Elle est plus fréquente chez les garçons (sex ration 4-6/1), âgés de 3 à 7 ans.
L'atteinte est le plus souvent unilatérale (75 à 80% des cas).

2) Clinique :
Les signes cliniques sont souvent modérés.
On peut noter des douleurs, une tuméfaction localisée, une limitation de la mobilité, une boiterie avec report de l'appui sur l'arche externe du pied.
On retrouve la notion d'un traumatisme dans 35% des cas.
Son étiologie est incertaine. On évoque l'intervention de facteurs mécaniques sur un os présentant une vascularisation vulnérable.
Elle guérit habituellement sans laisser de séquelle clinique ou radiologique.

3) Radiographie :
On peut retrouver une ostéocondensation hétérogène, une fragmentation osseuse et une diminution de la taille de l'os naviculaire, avec aplatissement antéro-postérieur, ainsi qu'une tuméfaction des tissus mous.
La guérison survient avec normalisation de la taille, de la morphologie et de la densité osseuse de l'os naviculaire, après un délai de 2 à 4 ans.
Ces anomalies sont bien analysées par la TDM.

Trois critères principaux sont nécessaires pour retenir le diagnostic de maladie de Köhler :
- Les modifications doivent apparaître sur un os précédemment normal.
- Il doit exister une résorption osseuse et une ré-ossification, compatibles avec une ostéonécrose.
- Les signes cliniques doivent être présents au moment du diagnostic.

4) Scintigraphie osseuse :
Au départ, on peut quelquefois observer une hypofixation.
Rapidement, il existe une hyperfixation intense du naviculaire.
L'acquisition TEMP/TDM localise et précise l'hyperfixation et montre les remaniements TDM sus-décrits en regard.

5) Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853

- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142

e) Ostéonécrose du capitellum huméral (maladie de Panner) :

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1) Généralités :
La maladie de Panner est une ostéonécrose, probablement post-traumatique, survenant sur la capitellum huméral avant l'épiphysiodèse.
Elle est le plus souvent unilatérale.

2) Clinique :
Elle touche essentiellement les enfants de 5 à 12 ans, principalement les garçons.
Il s'agit d'une affection peu ou pas symptomatique.
Elle est le plus souvent découverte de façon fortuite sur des radiographies.
Parfois, elle se traduit par des douleurs et une tuméfaction de la partie latérale du coude.

3) Radiographie :
On retrouve un aspect aplati et irrégulier du capitellum, une dissection sous-chondrale, une ostéocondensation, une fragmentation, puis un remodelage.
La maladie évolue vers la guérison en 2 ans, sans déformation résiduelle du capitellum.

4) IRM :
Lorsqu'elle est réalisée, elle montre des anomalies du signal.

5) Scintigraphie osseuse :
La scintigraphie osseuse peut montrer un foyer d''hyperfixation en regard du capitellum.

6) Diagnostic différentiel :
L'ostéochondrite disséquante du capitellum survient à un âge plus tardif (après l'épiphysiodèse) que la maladie de Panner et présente des aspects radiologiques et pronostic différents.
Pour certains auteurs, il s'agirait en fait de la même pathologie qui surviendrait à des âges différents.
Elle est sans doute d'origine microtraumatique, en liaison avec une activité sportive.
Elle représente moins de 5% des ostéochondrites disséquantes.
Elle touche essentiellement les garçons de 12 à 15 ans et se traduit par une limitation progressive des mouvements en flexion-extension du coude.
Il existe une tuméfaction de l'espace épicondylo-olécranien et parfois des blocages.
Sur les clichés radiographiques, on observe au début une plage de raréfaction osseuse sous-chondrale ou un aplatissement focal de la partie antéro-latérale du capitellum.
Il apparait secondairement une fragmentation de l'os sous-chondral, sans déplacement des fragments osseux.
Enfin, il existe un déplacement des fragments osseux, avec défect focal de la surface articulaire.
L'échographie montre au stade initial un aplatissement focal de l'os sous-chondral du capitellum, sans anomalie du contour cartilagineux.
A un stade plus tardif, on objective un petit fragment osseux sous-chondral non ou faiblement déplacé, sans solution de continuité du cartilage hyalin (lésion stable).
On peut également noter un déplacement du fragment avec irrégularité, voire une rupture de la continuité du cartilage (lésion instable).
On peut retrouver un défect ostéochondral ou des corps étrangers intra-articulaires.
L'arthroscanner permet l'analyse du cartilage et la recherche de corps étrangers.
L'IRM, permet un diagnostic précoce de l'ostéochondrite.
Elle en précise la taille, la localisation et la stabilité.
En T1 et en T2, le fragment ostéo-chondral a un signal faible ou intermédiaire, parfois hétérogène.
La lésion est circonscrite par un liseré de démarcation en hyposignal T1.
Ce liseré est hypointense en T2 dans les lésions stables.
Les lésions instables présentent un liseré fortement hyperintense en T2.
La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation focalisée.
L'acquisition TEMP/TDM localise précisément le foyer d'hyperfixation et peut préciser les lésions TDM.

7) Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Guillin R, Fontaine Ch, Boutry N, Demondion X, Cotten A
Pathologies du compartiment latéral
Chapitre 2 : Coude
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:135-169

f) Ostéonécrose juvénile bilatérale des épiphyses phalangiennes (maladie de Thiemann) :

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La maladie de Thiemann est une ostéonécrose juvénile bilatérale des épiphyses phalangiennes, qui se localise en particulier aux articulations inter-phalangiennes proximales des mains.
Elle peut rarement atteindre les articulations métacarpo-phalangiennes, les articulations métatarso-phalangiennes et les articulations inter-phalangiennes proximales des pieds.
L'affection serait d'origine génétique, à transmission autosomique dominante.
Elle atteint les adolescents entre 10 et 20 ans.
Elle se traduit par des douleurs, une tuméfaction locale et une raideur articulaire.
Il n'y a pas de syndrome inflammatoire biologique.
La radiographie montre une condensation, puis une fragmentation épiphysaire.
On observe dans l'évolution une soudure prématurée des cartilages de conjugaison, avec raccourcissement des pièces osseuses affectées, pincement des interlignes et irrégularités des surfaces articulaires.

Bibliographie :

- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

3°) Ostéochondroses liées aux traumatismes ou au stress exagéré sans ostéonécrose :

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a) Apophysite tibiale antérieure (maladie d'Osgood-Schlatter) :

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1) Généralités :
La maladie d'Osgood-Schlatter ou apophysite tibiale antérieure est une enthésopathie microtraumatique de l'insertion du tendon patellaire sur la tubérosité tibiale antérieure, responsable de son avulsion partielle.
Elle est bilatérale dans 25 à 50% des cas.
Elle touche essentiellement les garçons de 11 à 15 ans, pratiquant une activité sportive avec extension brutale (football, saut).
Elle peut s'observer précocement chez les filles.
Elle est souvent précédée d'une poussée de croissance rapide.

2) Clinique :
On retrouve des douleurs de la tubérosité tibiale antérieure, d'intensité variable, aggravées par l'activité et améliorées par le repos. Il existe à l'examen une tuméfaction de la tubérosité tibiale antérieure, sensible à la pression.
Le tendon rotulien est épaissi.
La douleur est reproduite par l'extension contrariée du genou.
La guérison survient en 3 à 4 semaines après l'arrêt de l'activité sportive.
On peut observer une volumineuse ossification de la partie inférieure du tendon rotulien en cas de poursuite de l'activité sportive.

3) Radiographies :
On observe une tuméfaction des tissus mous en regard de la tubérosité tibiale antérieure, un aspect flou des bords de l'insertion distale du tendon patellaire, un aspect irrégulier, fragmenté et décollé du noyau apophysaire.

4) Echographie et IRM :
Elles ne sont pas nécessaires, sauf en cas de doute diagnostique.

5) Scintigraphie osseuse :
Elle montre une hyperfixation localisée à la tubérosité tibiale antérieure.
Elle n'est pas nécessaire au diagnostic.

6) Bibliographie :
- Boulet B, Guibert S, Demondion X, Gougeon F, Cotten A
Pathologies antérieures
Chapitre 6 : Genou
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:613-688

- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

b) Ostéochondrose du pôle inférieur de la patella (maladie de Sinding-Larsen-Johansson) :

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La maladie de Sinding-Larsen-Johansson est une ostéochondrose du pôle inférieur de la patella.
Elle est liée à des microtraumatismes répétés en traction aboutissant à des lésions de l'insertion proximale du tendon patellaire, à l'origine de fractures-avulsions de la pointe de la patella.
Elle peut s'associer à la maladie d'Osgood-Schlatter.
Elle survient chez l'adolescent de 10 à 14 ans.

Sur le plan clinique, elle se traduit par des douleurs de la face antérieure du genou, déclenchées par le saut, la course, la station assise prolongée, l'extension du genou contre résistance.
L'examen retrouve une tuméfaction des tissus mous en regard du pôle inférieur de la patella.

Les clichés radiographiques standards montrent une tuméfaction des tissus mous et une fragmentation osseuse de la pointe distale de la patella.

L'échographie et l'IRM ne sont habituellement pas utiles au diagnostic.

La scintigraphie osseuse dynamique met en évidence une hyperfixation au temps tissulaire et au temps osseux en regard de la pointe de la patella.
Elle n'est pas utile au diagnostic.

La maladie guérie en 3 à 12 mois, généralement sans laisser de séquelles. On peut cependant retrouver un ossicule plus ou moins volumineux de la partie proximale du tendon rotulien.

Cette pathologie doit être différenciée de la fracture-avulsion post traumatique de la pointe de la patella.

Bibliographie :
- Boulet B, Guibert S, Demondion X, Gougeon F, Cotten A
Pathologies antérieures
Chapitre 6 : Genou
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:613-747

- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

c) Tibia vara de l'enfant ou de l'adolescent (maladie de Blount) :

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La maladie de Blount ou tibia vara de l'enfant ou de l'adolescent est un défaut d'ossification enchondral du bord médial de l'épiphyse tibiale proximale.
Elle est provoquée par des contraintes mécaniques anormales de la partie postéro-médiale du cartilage de croissance tibial proximal.
Ces contraintes entrainent un arrêt ou un défaut de la croissance à ce niveau et donc une angulation en varus.
Les facteurs favorisants sont le surpoids, une marche précoce, la race noire.

La forme infantile est la plus fréquente et la plus sévère.
Elle touche l'enfant de 3 ans ou moins.
Elle est le plus souvent bilatérale (60% des cas) et volontiers asymétrique.
Il n'existe pas de prédominance de sexe.
On décrit une possible transmission autosomique dominante à pénétrance variable.
Classiquement, le varus physiologique de l'enfant disparaît en 6 mois, lorsque qu'il commence à marcher.
Dans la maladie de Blount, on constate une aggravation du varus physiologique de l'enfant lorsqu'il commence à marcher, du fait des augmentations de contraintes mécaniques sur la partie médiale et proximale du tibia.
Il existe une angulation du tibia, avec une saillie osseuse médiale et une saillie de la tête fibulaire, une boiterie, un raccourcissement du membre.
L'enfant ne présente pas de douleur.
Les radiographies montrent un genu varum de la portion proximale du tibia et une déformation de la partie médiale de la métaphyse qui diminue de hauteur.
Il existe une saillie médiale (bec ou éperon osseux).
On peut observer une dépression de la partie médiale de l'épiphyse tibiale dont l'ossification est retardée et un élargissement du cartilage de croissance du tibiale du côté latéral, ainsi qu'une une hypertrophie compensatrice du condyle fémoral médial parfois.
Ces déformations s'aggravent avec la croissance.

La forme de l'adolescent est moins fréquente et moins sévère.
Elle touche l'enfant entre 8 et 15 ans.
L'atteinte est le plus souvent unilatérale (70 à 90% des cas).
On constate un varus modéré, un raccourcissement du membre et parfois des douleurs en regard du bord médial du tibia.
On peut évoquer un arrêt de la croissance épiphysaire.
Sur le plan radiographique, on constate un varus tibial, une diminution de la hauteur de la partie médiale de l'épiphyse qui présente un aspect effilé, une diminution de hauteur de la partie médiale du cartilage de croissance, alors qu'il peut être élargi à sa partie latérale, ainsi qu'une ostéocondensation de part et d'autre de la partie médiale du cartilage de croissance du tibia.

La maladie de Blount doit être distinguée de la dysplasie fibrocartilagineuse focale du tibia qui se traduit par un varus tibial unilatéral vers l'âge de 1 an.
Sur les radiographies, on observe un défect cortical du bord médial de la métaphyse tibiale supérieure, oblique en bas et en dehors, associé à un épaississement de la corticale adjacente.
Il n'existe pas d'anomalie des tissus mous associés sur la TDM.
Elle est spontanément résolutive en 1 à 4 ans.

Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Cotton A, Dupont S, Flipo RM, Cordonnier D, Demondion X
Autres pathologies
Chapitre 6 : Genou
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:613-747

d) Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) :

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La maladie de Scheuermann ou dystrophie rachidienne de croissance, ou épiphysite vertébrale, ou cyphose dorsale douloureuse juvénile, est une ostéochondrose, considérée comme une dystrophie rachidienne traumatique.
Elle est secondaire à des microtraumatismes répétés survenant sur des plaques cartilagineuses fragilisées par la croissance rapide de l'adolescence, lors de contraintes sportives ou favorisées par l'obésité.
Elle touche de 1 à 10% de la population.
Elle est observée chez l'adolescent en période péri ou post-pubertaire, de 13 à 17 ans, peu ou pas sportif, avec une discrète prédominance masculine.

Sur le plan clinique, la maladie est souvent découverte de façon fortuite, chez un patient complètement asymptomatique.
Elle peut être révélée par des douleurs rachidiennes thoraciques moyennes ou basses, de rythme mécanique, aggravées par l'effort et associées à une cyphose thoracique (75% des cas) ou thoraco-lombaire, raide et douloureuse.
Il existe souvent une hyperlordose lombaire, voire cervicale et parfois une scoliose modérée.
Les complications neurologiques sont exceptionnelles (compressions radiculaires par hernie discale, compression médullaire).

Les radiographies permettent le plus souvent le diagnostic.
Elles montrent des anomalies morphologiques des corps vertébraux qui prédominent sur le rachis thoracique moyen et inférieur, mais qui peuvent s'étendre sur le rachis lombaire.
Ces anomalies doivent classiquement toucher au moins trois vertèbres contigües pour que le diagnostic de maladie de Scheuermann soit retenu.
On objective une condensation et un aspect feuilleté des plateaux vertébraux, une cunéïformisation antérieure des corps vertébraux (par défaut de croissance antérieur et latéral), une augmentation du diamètre antéro-postérieur des corps vertébraux (signe de Knutsson) et des hernies intra-spongieuses de taille variable, pouvant prendre l'aspect d'une hernie rétromarginale (hernie de Schmorl).
On peut également observer parfois une amputation des coins vertébraux (vertèbre limbique), avec un petit fragment osseux détaché en regard.
Il existe des pincements discaux, surtout si les hernies intra-spongieuses sont de grande taille.
Les radiographies permettent l'analyse de la cyphose thoracique et de la scoliose éventuellement associée.
La mise en évidence d'un spondylolisthésis n'est pas rare.
Parfois, une ossification de la partie antérieure des disques inter-vertébraux est responsable de la formation d'un bloc vertébral antérieur.

On décrit par ailleurs des formes de topographie lombaire isolée, parfois désignées sous le terme d'ostéochondrose juvénile lombaire, qui touchent souvent des athlètes de compétition.
Les douleurs sont souvent sévères, d'installation progressive, parfois associées à des signes neurologiques.
Les radiographies objectivent des hernies intra-spongieuses importantes, un pincement des disques inter-vertébraux, une augmentation du diamètre antéro-postérieur des corps vertébraux, rétrécissant le diamètre sagittal du canal lombaire.

Une fusion vertébrale antérieure progressive peut se développer chez l'enfant.
Elle est responsable d'une symptomatologie variable.
Les radiographies montrent des irrégularités, des érosions ou une condensation des coins vertébraux, ainsi que des pincements discaux, pouvant mimer une spondylarthropathie.
En quelques années, ces lésions évoluent vers une ankylose rachidienne antérieure, associée à une cyphose lombaire.

La TDM et l'IRM ne sont utiles que s'il existe un doute diagnostique avec spondylodiscite ou une spondylarthropathie.
La TDM précise les lésions mises en évidence sur les radiographies.
L'IRM montre une diminution précoce du signal du disque en T2 et visualise bien les hernies intra-spongieuses et les arrachements du listel marginal.

La scintigraphie osseuse est souvent normale.
Elle peut montrer des anomalies de fixation sur les plateaux vertébraux ou les corps vertébraux en fonction de l'évolutivité des lésions.
La TEMP/TDM permet de montrer les anomalies morphologiques en présence d'anomalies de fixation ou en leur absence (hernies intra-spongieuses, anomalies des plateaux vertébraux).

Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853

e) Apophysite du calcanéus (maladie de Sever) :

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La maladie de Sever ou apophysite du calcanéus est secondaire à des microtraumatismes répétés, provoqués par la traction du tendon calcanéen sur une apophyse calcanéenne non encore ossifiée.
Elle survient pendant ou avant le pic de croissance, entre 9 et 11 ans, et souvent peu après que l'enfant ait débuté des activités sportives.
Sur le plan clinique, elle se traduit par une talalgie mécanique et parfois par une tuméfaction douloureuse des tissus mous en regard.
L'aspect radiographique est très variable durant cette période. Le noyau d'ossification secondaire du calcanéus commence normalement à s'ossifier vers l'âge de 7 ans et fusionne avec le calcanéus vers 15 ans. La condensation du noyau est un signe peu fiable.
La fragmentation du noyau est un signe plus fiable, surtout si elle s'associe à une symptomatologie douloureuse et s'il existe une tuméfaction clinique et/ou radiologique des tissus mous en regard.
Le repos et le traitement symptomatique permettent la résolution des douleurs en 2 à 8 semaines.

Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853

f) Ostéochondrose de la synchondrose ischio-pubienne (maladie de Van Neck-Odelberg) :

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La maladie de Van Neck-Odelberg est une ostéochondrose de la synchondrose ischio-pubienne qui touche l'enfant âgé de 4 à 11 ans.
Elle se révèle par des douleurs ischiatiques.
Les radiographies montrent des modifications hypertrophiques de la synchondrose.
Cette maladie doit être différenciée des variantes de l'ossification normale. En effet, des modifications radiographiques de découverte fortuite sont fréquentes chez des enfants asymptomatiques, sous la forme d'un aspect irrégulier et fragmenté de la synchondrose.

Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008

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Date de création : 13/02/12
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